Allparfum.RU - информационный обзор

Ожирение и сахарный диабет 2 типа уже давно связаны между собой, но новое исследование, обнаружило, как именно диеты с высоким содержанием жиров служат катализатором для последовательности событий, которые в конечном итоге приводят к возникновению заболеваний.

Исследователи, в том числе Джейми Д. Marth, доктор философии, директор Центра наномедицины, изучал как людей, так и мышей, и «открыл путь к болезни, которая активируется в клетках поджелудочной железы бета-версии, а затем приводит к метаболическим дефектам в других органов и тканей, в том числе печени, мышцах и жировой прослойки.  Всё вместе это и есть диабет».

Результаты исследования были опубликованы в сети 14 августа и в журнале «Nature Medicine».

«Мы изначально были удивлены, узнав, какой бета вклад вносит клетка поджелудочной железы в возникновение и тяжесть течения диабета»,  сказал доктор Marth в своем заявлении в воскресенье. «Наблюдение, за бета неисправностью ячейки, вносящий значительный вклад в несколько признаков заболевания, включая резистентность к инсулину, было для нас неожиданным. Мы, однако, отметили, что исследования, проведенные в других лабораториях и опубликованные за последние несколько десятилетий, ссылались на эту возможность».

По словам ученых, бета-клетки поджелудочной железы у здоровых людей помогают контролировать кровяное русло для глюкозы с помощью специальных клеточных мембран. Когда уровни глюкозы являются высокими, бета-клетки усваивают глюкозу и дополнительно отвечают, секретирующимся инсулином – это называют «своевременным и взвешенный ответ».  Это стимулирует и другие клетки принимать  глюкозу, которую они могут использовать для производства энергии.  В этом, вновь открывшимся пути, высокий уровень жира был обнаружен в двух ключевых транскрипционных факторах – белков, которые переключают гены, и выключается», сообщено в пресс-релизе, в воскресенье. «Эти факторы, в транскрипции  FOXA2 и HNF1A, как правило, необходимы для производства фермента, называемого GNT-4а,  гликозилтрансферазы, который изменяет белки с особой гликагеновой (полисахарид или сахара) структуры. Надлежащее сохранение глюкозы в клеточной мембране зависит от этой модификации, но когда FOXA2 и HNF1A не работают должным образом, функция GNT-4а является значительно уменьшенной», добавили они. «Так что, когда исследователи кормили пищей с высоким содержанием жиров здоровых мышей, они обнаружили, что бета-клетки животных не могут воспринимать и реагировать на содержание глюкозы в крови. Таким образом  сохранение GNT-4а функции может помочь предотвратить развитие диабета, даже у тучных субъектов, а также, что бета-клетки, могут играть важную роль в определении начала и тяжести сахарного диабета.
Теперь мы знаем, более полно, как  избыточное питание может привести к диабету 2 типа, мы можем более ясно увидеть, как можно вмешаться в этот процесс. Идентификация молекулярных игроков, на пути к диабету, предлагает новые терапевтические подходы к разработке эффективных профилактических или лечебных методов. Это может быть достигнуто путем генной терапии бета-клеток или лекарств, которые могут поддерживать нормальную бета-клеточную функцию».

Центр Наномедицины является результатом совместных усилий университета Калифорнии в Санта-Барбаре и Sanford-Burnham медицинского научно-исследовательского института.  

Согласно пресс-релизу, оба учебных заведения работают вместе, чтобы помочь установить "новое поколение эффективной диагностики заболеваний и терапии".